德島大學發現加速自體免疫疾病惡化的新機制：免疫細胞與纖維母細胞的對話

德島大學研究團隊解開了導致修格蘭氏症候群等自體免疫疾病惡化的新機制。研究發現，表現CD153的CD4陽性T細胞與表現CD30的纖維母細胞相互作用，會誘導纖維母細胞增生及產生趨化因子，進而持續放大發炎反應。實驗證實，阻斷此「CD153–CD30路徑」能顯著抑制發炎細胞的浸潤與組織損傷。這項顛覆過去以免疫細胞為中心的新發現，證實組織細胞在發炎中的積極作用，有望為自體免疫疾病帶來全新標靶治療與新藥開發方向。