組織常駐性T細胞保留「發炎記憶」並波及全身 ～為全身性連鎖過敏疾病的新療法開發帶來曙光～

千葉大學大學院醫學研究院的岩村千秋特任副教授、平原潔教授、平澤累特任助理教授與大鳥精司教授等人的研究團隊，闡明了組織常駐記憶CD4⁺ T細胞（CD4⁺ TRM細胞）（註1）滯留於器官內的機制，是由一種名為CD69（註2）的細胞表面分子所控制的。此外，滯留於器官的CD4⁺ TRM細胞會在發炎組織中獲得「易發炎的特性」，並在移動至血液中後依然保留此特性。這暗示了氣喘等器官特異性的慢性過敏性發炎，可能是導致身體其他部位發炎的原因，此發現有望促進針對慢性發炎疾病的全新治療策略的開發。

本研究成果將於2026年4月8日（美國東部標準時間）發表於國際科學期刊《Science Advances》。

（論文連結在此：10.1126/sciadv.adw1038）

[圖表：原本在肺部的免疫細胞隨著血液循環，在其他部位擴散發炎]

■ 研究背景
在我們的體內，存在著一種名為「記憶T細胞」的免疫細胞，它們會「記住」入侵的病原體，並在病原體再次入侵時迅速做出反應。其中，長期滯留於皮膚、肺部、腸道等周邊器官的「組織常駐記憶T細胞（TRM細胞）」，雖然在防禦感染方面扮演著重要角色，但在過敏或自體免疫疾病中，卻也是導致器官特有發炎長期化、使疾病變得難以治癒的原因。然而，這些細胞一旦在組織中定居後，會呈現何種動態及其特性，過去並未被充分解開。

■ 研究成果要點
在本研究中，透過使用氣喘模型小鼠及人類患者檢體的分析，釐清了以下幾點：

1. CD69是藉由抑制S1PR1（註3）的功能，將CD4⁺ TRM細胞留存在組織內的重要調控分子。
2. 當CD69的表現量下降時，TRM細胞會從組織移動至血液中，並作為「前TRM細胞（從組織移動至血液的TRM細胞）」在體內循環。
3. 這些前TRM細胞將在原先滯留組織中獲得的「易發炎特性」作為細胞記憶保存下來，並在移動到的其他組織中引發強烈的發炎反應。
4. 鑑定出在慢性發炎患者血液中循環的前TRM細胞（特徵為具有細胞表面分子GPR183與CD161）。

[左起：平原潔教授、岩村千秋特任副教授、平澤累特任助理教授]

■ 未來展望（研究者評論）
本研究的發現，為未來的治療策略提供了嶄新視野...